目前，全球超过10%的成年人，达到肥胖标准，40%的成年人超重。研究发现，父母双方肥胖，子女肥胖的概率为70%到80%。肥胖，已经被定义为慢性疾病，也是多种疾病风险增加的相关因素。肥胖，伤了这一代，再毁下一代。大家也意识到，为了健康，需要控制体重，但是，想法丰满，现实骨感。管住嘴，是1件非常困难的事。于是，人们开始猜测，是不是咱们的身体已经被撑坏，失去了拯救的希望？
超重或肥胖的人，可能觉得，少吃一点，很快就饿，问题应该出在胃部。强忍饥饿，让胃缩小，或许就能成功减肥。这种想法，其实是没有科学道理的。因为，胃是具有伸缩性能的器官，弹性很大，空腹与吃饱后的容积变化，会从100毫升发展为1600毫升，甚至达到3000毫升以上。而且，饥饿感，实际上是饱腹感没有满足，而饱腹感不会受到胃的容积制约，而是由胃肠活动状态、神经调节、饮食习惯、身体活动量等因素决定的。就是说，肥胖，并不是胃容量惹的祸。那么，吃得多，到底撑坏了身体的哪个部位呢？
最新1期的《自然》系列的《通讯》分册上，发表了瑞士日内瓦大学医学院研究团队的论文。研究发现，肠道的吸收表面和功能，会随着外部刺激而变化，增加食物量，可以提高肠道吸收功能。相反，限制饮食则可以逆转这个过程。研究者还通过药理学和遗传学方法，重现了这些过程，从而找到了控制肥胖的潜在途径。
此前的研究已经发现，环境或营养刺激，会引起肠道重塑，比如，出现肠道延长、小肠绒毛和微绒毛生长、摄取转运蛋白水平增加，从而改变热量吸收的效率。小肠绒毛生长，会使小肠表面扩大。此次研究，在小鼠模型及人类肠道活检中发现，食物摄入增加后，肠道的长度迅速延长了30%以上，并且出现绒毛和微绒毛生长。食物减少后，肠道的长度和形态，会恢复到接近正常的状态。没错，管不住嘴，会撑长肠道，热量吸收增加了，体重就会失去控制。
肠道被撑长后，会发生什么呢？研究团队发现，肠道扩张，会带来能量需求的增加，从而影响肠道中的不同代谢途径。在这个过程中，起到关键作用的调节因素，是过氧化物酶体增殖物激活受体，简称PPARα。PPARα是1种蛋白质，可以增加绒毛的长度，促进其他蛋白质从食物中吸收热量。
为了验证这种机理，研究人员采用了敲除PPARα的方法进行观察，结果发现，无论是小鼠模型，还是人类肠道的活检组织，都会出现肠隐窝扩张和绒毛缩短，甘油三酯的运输和营养物质的吸收受到抑制，脂滴的扩张也被限制。这样的变化，会改善脂质代谢，减少身体脂肪，降低肝脏脂肪变性的风险。因此，PPARα可以成为治疗肥胖症及相关代谢性疾病的靶点。
瑞士学者的重磅研究结论提示，食物摄入量的增加，影响肠道表面积及相关代谢过程，从而导致热量吸收增加。就是说，吃得越多，肠道越长，肠道表面积越大，会增加热量吸收，导致肥胖。PPARα是影响代谢功能的关键蛋白，如果能够找到抑制PPARα的安全方法，就可以解决肥胖及代谢性疾病问题。理想的方法，是吃下某种神秘制剂，就能够一边享受美食，一边成功地控制体重。您可能会想，咦，不用开刀切肠子吗？那些做手术把胃缩小的减肥方法是咋回事呢？这个问题，其实您再仔细想想，应该会得到自己的答案。
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